Apesar dos avanços na compreensão dos mecanismos do Sindroma de Diliculdade Respiratória do Adulto (SDRA) e da Lesão Pulmonar Aguda (LPA). poucos progressos reais foram feitos na sua abordagem terapeutica. mantendo estas entidades uma elevada mortalidade (40-50%).

As modalidades ventilatórias tradicionais utilizam volumes correntes (Vt) de 10 a 15ml/kg peso, habitual mente necessários para manter valores normais de PaCO2 e pH. Baseados em estudos animais, foi sugerido que a hiperdistensão alveolar liberta mediadares inflamatórios. que vão exacerbar a lesão pulmonar e provocar lesão noutros órgãos, contribuindo para a falência multiorgânica frequentemente associada. Este ensaio pretendeu determinar se a utilização de venlilação com volumes mais baixos permitia melhorar os resultados clínicos.

Foram incluídos doentes com SDRA e LPA em 10 centros universitários entre Março de 1996 e Março de 1999. Os critérios foram a existência de SDRA ou LPA, confonne definidos no protocolo, com início há menos de 36 horas, entubados e sob ventilação mecânica. Foram divididos de forma aleatória em dois grupos, um utilizando ventilação com Vt “trauicional” e outro com Vt baixo. Foi usada a modalidade de Volume Assistido/Controlado nos dois grupos. A metodologia utilizada para a instituição dos parâmetros ventilatórios foi a seguinte:

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  No grupo de ventilação “tradicional” o Vt inicial foi de 12ml/kg. Este valor foi então reduzido progressivamente até se obter uma pressão de plateau menor ou igual a 50cm H2O, nunea descendo abaixo dos 4ml/kg. Se a pressão de plateau descesse abaixo de 45 em H2O, vollava a aumentar-se o Vt em degraus de 1ml/kg até atingir uma pressão mínima de 45 em H2O ou um Vt máximo de 12ml/kg. Deste modo a pressão de plateau oscilava entre 45-50 em H2O e o Vt 4- 12ml/kg.

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  No grupo de Vt baixo, este parâmetro era reduzido para 6ml/kg dentro das primeiras quatro horas e subsequentemente reduzido 1m1/kg de cada vez até atingir uma pressão plateau igual ou menor que 30cm H2O, nunca descendo abaixo dos 4ml/kg. Se a pressão de plateau descesse abaixo de 25cm H2O, voltava a aumentar-se o Vt até se atingir uma pressão mínima de 25cm H2O ou um Vt máximo de 6ml/kg. Neste grupo a pressão de plateau oseilava entre 25-30 em H2O e o Vt 4-6ml/kg.

Foram permitidas pressães de plateau superiores a 50 e a 30 em H2O respectivamente, desde que o Vt não fosse major que 4ml/kg ou pH <7.15. Durante 28 dias foram avaliados sinais de falência multiorgâniea, e nalguns doentes foi doseada a interleucina-6 plasmática no dia 0 e 3.

Os objectivos primários foram a avaliação da mortalidade antes da alta e o número de dias fora do ventilador. Os restantes eram o número de dias sem falência multiorgânica e a ocorrência de barotrauma.

O ensaio foi interrompido após a inclusão de 861 doenres pois a mortalidade foi significativamente inferior no grupo tratado com Vt mais baixos (31% vs 39,8%) e o número de dias sem ventilação menor neste grupo(10 11 vs 12(11).

O Vt foi significativamente menor no grupo de estudo em relação ao grupo de ventilação “tradicional” (6.2 (0.8 vs 11.8 (0.8ml/kg), o mesmo se passando com a pressão de plateau 25 (6 vs 33 (8 em H2O). Apesar da PaO2 ser semelhante nos dois grupos, a FiO2 e PEEP foram superiores no grupo de baixo Vt nos dias 1 e 3, invenendo-se esta situação no dia 7. A FR e a PaCO2 foram maiores e o pH menor no grupo de baixo Vt. A descida de interleucina-6 plasmática foi mais acentuada no grupo de baixo Vt, no qual os níveis eram mais baixos no dia 3.

Os autores concluem que no SORA e LPA a ventilação com Vt mais baixos diminui a mortalidade e o número de dias de ventilação.

O presente anigo ilustra de forma exemplar uma nova maneira de estar da comunidade médica científica, e suscita fundamental mente dois ti pos de comentários.

O primeiro prende-se com o conteúdo do próprio artigo. Neste grande estudo de doentes com SORA/LPA, a mortalidade foi reduzida 22% com a utilização de Vt mais baixos que os tradicionalmente ullizados. Estes resultados são consistentes com estudos prévios em animais e humanos, que sustentam a hipótese da ocorrência de lesão pulmonar mediada pela ventilação mecânica. Esta seria provocada pela abenura e/ou hiperdistensão alveolares que ocorrem de forma cíclica durante a ventilação, com libertação de mediadores inflamatórios perpetuando a lesão pulmonar e contribuindo para a falência multiorgânica frequentemente associada. Poderia ser minimizado porum ado com a utilização de volumes correntes (Vt) mais baixos, e por outro com estratégias ventilatórias denominadas de “pulmao aberto” que utilizam valores de PEEP suficicntemente altos para impedir o encerramento alveolar no final da expiração. Neste optou-se por fazer apenas variar o valor do Vt entre os dois grupos, mantendo a mesma modalidade ventilatória-Volume Assistido/Controlado- utilizando-se uma PEEP, FiO2 e FR consideradas necessárias para manter a oxigenação e ventilação em cada caso. Outros procedimentos, nomeadamente sedação, bloqueio neuromuscular e a utilização de decúbito ventral nalguns doentes foram permitidos e deixados ao critéria de cada centro. Pretendeu-se deste modo avaliar as repercussoes isoladas da utilização de Vt baixos e da consequente diminuição da hiperdistensão alveolar.

Uma análise mais detalhada dos resultados parece confirmar a ocorrência de lesão mediada pela hiperdistensão alveolar. Assim, se nos primeiros dias a dependência de FiO2 e PEEP mais altos se verificou no grupo de Vt mais baixos, esta tendêncis inverteuse posteriormente, O que parece atestar a ocorrência de uma agressão de novo no grupo de Vt mais alto, submetido a maior distenção alveolar. A diminuição na mortalidade do grupo submetido a baixo Vt determinou a interrupção do estudo, pois tomou-se não ético manter um grupo controle, submetido a ventilação “tradicional”, com uma mortalidade claramente superior.

O segundo comentário prende-se com a forma de divulgação utilizada, sendo porventura esta a questão mais relevante. As potenciais implicaçães clínicas deste artigo fez com que fosse divulgado antes da sua publicação- esta disponível gratuita e integralmente on line desde 10/03/2000. A idoniedade do grupo de autores e da publicação médica atestam a sua credibilidade, e fomece assim um grau de evidência que pode modificar práticas médicas actualmente utilizadas.

A popularização do suporte informática e do acesso à internet tornou-se um instrumento fulcral de divulgação e veio permitir um acesso cada vez mais rápido a informação científica actualizada e relevante. Este facto incontornável veio trazer uma nova forma de estar na Medicina, que como sabemos não pode dispensar uma formação permanente.