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Vol. 6. Issue 1.
Pages 81-83 (January - February 2000)
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Vol. 6. Issue 1.
Pages 81-83 (January - February 2000)
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Controlo clínico e histopatológico da asma quando utilizada a hiperreactividade brônquica como um indicador adicional no tratamento da asma a longo prazo
Clinical control and histopathologic outcome of asthma when using airway hyperresponsiveness as an additional guide to long term treatment
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Jacob K. Sont, Luuk N.A. Willems, Elisabeth H. Bel, J Han, J.M. van Krieken, Jan P. Vandenbroucke, Peter J. Sterk, Ampul Study Group
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RESUMO

A Asma, é uma doençã inflamatória crónica das vías aéreas caracterizada por episódios recorrentes de dispneia e sibilância que se associam a obstrução variavel das vias aéreas.

Estes aspectos podem ser desencadeados em laboratório, pela exposição a estimulos broncoconstritores, demonstrando a existência de hiperreactividade brônquica (HRB).

A inflamação das vias aéreas acompanhante caracteriza-se par um·infiltrado especifico de mastocitos, linfocitos e eosinófilos no epitelio brônquico e lamina propria e par um espessamento da camada reticular subendotelial, mesmo em doentes com asma ligeira. Deste modo, os aulores consideram que o estadio da doença deve ser determinado com base na gravidade dos sintornas, grau de limitação do fluxo aéreo, grau de hiperreactividade brônquica e inflamação das vias aéreas.

De acordo com o Consenso Internacional (4), o principal objectivo do tratamento da Asma é reverter ou prevenir a inflamação das vias aéreas. A terapêutica, administrada de acordo com a gravidade da doença, baseiase apenas nos sintomas e na função pulmonar (determinação do débito expiratório máximo instantâneo-DEMI através da utilização do Peak-flow).

Os autores referem que a inflamação das vias aéreas na asma, está associada com a hiperreactividade brônquica a estímulos broncoconstritores. Deste modo, postulam que a HRB pode serum elemento a considerar na terapêutica da asma, tendo investigado como a estratégia do tratamento baseada na HRB (estratégia HRB) em associação com as recommendações dos consensos internacionais (estratégia de referênda), conduzem a: 1) Controlo mais eficaz da asma; 2) Melhoria significativa da inflamação das vias aéreas.

Para tal, os autores realizaram um ensaio randomizado, prospectivo, paralelo, envolvendo 75 adultos com asma ligeira a moderada, observados trimestralmente no período de 2 anos. Em cada visita foi avaliado o Volume Expiratório Máximo no 1° Segundo (VEMS) e realizada Prova de Provocação Inalada (PPI) com metacolina. Os doentes tinham cartões diários de registo de sintomas, de uso de β2-agonistas e determinações do DEMI.

A terapêutica com corticosteróides (em 4 niveis) foi ajustada de acordo com as indicações "em degraus" do Consenso Internacional (estratégia de refêrenda) as quais adicionaram 4 classes de gravidade da HRB (estrategia HRB): Nível I- HRB com metacolina - >4.0mg/ml; Nível II-1.0 - 4.0mg/ml; Nível III - 0.25 -1.0mg/ml; Nível IV-<0.25mg/ml.

Foram obtidas biópsias por broncofibroscopia, no início e dois anos depois.

Os autores veriticaram que os doentes tratados de acordo com a estratégia HRB tiveram menor incidência de exacerbações ligeiras do que os doentes do grupo de referência (0.23 e 0.43 exacerbações/ano/doente, respectivamente). O VEMS também melborou significativamente no grupo de estratégia HRB (p<0.05).

As biópsias brônquicas revelaram uma maior redução na espessura da camada reticular subendotelial no grupo de estrategia HRB relativamente ao grupo de referência As alterações da HRB em ambos os grupos de estratégia correlacionaram-se com as contagens de eosinófilos nas biópstas (r=- 0.48; p=0.0003).

Os autores concluem que a redução da HRB conjugada com a optimização dos sintomas e da função pulmonar conduzem a um controlo mais efectivo da Asma. bem como à melhoria da inflamação das vias aéreas. Deste modo, a monitorização da HRB poderia ser um marcador da inflamação a considerar nas estratégias de tratamento a longo prazo da asma.

COMENTÁRIO

Nos últimos anos, têm-se procurado criar normas de orientarção no diagnóstico e terapêutica da Asma Brônquica, atraves da elaboração de Consensos Intenacionais (4) para o Diagnóstico e Tratamento desta doença. Desde 1992, têm sido feitas várias actualizações eo que se propõe neste trabalho, é a importância de inclusão do estudo da hiperreactividadc brônquica como critério adicional de detemrminayação da gravidade da asma e consequentemente, da terapeutica. Deste modo é obtido um melhor controlo clinico e functional, bem como a redução das alterações inflamatórias observadas em estudos biópticos (3,6).

Entre nós (1), numa fase inicial do diagnóstico de asma, considerase que a avaltação funcional deve ser sempre que possível completa, sendo realizados o estudo da mecânica venlilatória com estudo farmacodinâmico (prova da provocação inalatória inespecifica ou de broncodilatação se o doente estiver obstruido).

Uma vez feito o diagnóstico e para monitorização da asma, é habitualmente feita espirometria. Nas situações mais graves e sempre que haja centros equipados, a repetição das Provas Funcionais Respiratórias sera realizada posteriormente, de modo a avaliar a evolução funcional em termos de grau de obstrução brônquica, insulação pulmonar e hiperreactividade brônquica.

No domicílio a monitorização é feita através da determinação diária do DEMI (4) Para alguns autores, estas determinaçõs devem ser realizadas particularmente numa fase inicial, nos doentes com asma grave ou naqueles que menosprezam a sua sintomatologta (2).

Como é referido no presente trabalho, certamente que o estudo da hiperreactividade brônquica tem interesse quer em termos de diagnóstico, quer prognóstico (5,7) e mesmo para monitorização da resposta à terapêutica. A sua inclusão como critério de gravidade nurn Consenso Internacional é contudo um pouco mais complexa, pela dispartdade de meios técnicos e humanos existentes nos diferentes países e mesmo nas diferentes regiões de um mesmo país.

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BIBLIOGRAFIA
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R. Pauwels, Pd Snashall.
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J.K. Sont, J.H.J.M. Van Krieken, C.E. Evertse, R. Hooijer, L.N.A. Willems, P.J. Sterk.
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Am J Crit Care Med 1999; 159:1043-1.051.

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